缺血缺氧性腦病
缺血缺氧性腦病(HIE)是各種原因引起的腦組織缺血缺氧導致的腦部病變，最常見的是新生兒缺血缺氧性腦病，但也可發生在其他年齡段。新生兒缺血缺氧性腦病是圍生期新生兒因缺氧引起的腦部病變，常見的原因有各種原因導致的胎兒宮內窘迫，如臍帶繞頸、羊水異常等，也常見於分娩過程及出生後的窒息缺氧，少數可見於其他原因引起的腦損害。該病多發生於足月兒，但也可發生在早產兒。分娩時胎心可增快或減慢，或第二產程延長，羊水被胎糞汙染，出生時有窒息史，復甦後仍有意識、肌張力、呼吸節律、反向等方面改變，甚至出現驚厥。而非新生兒期的缺血缺氧性腦病見於各種原因引起的嚴重的腦組織缺血缺氧，常見呼吸心跳驟停，也可見於休克、CO中毒、癲癇持續狀態、重症肌無力等。
診斷
臨床診斷依據：新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷依據主要依靠產科病史和新生兒期神經症狀，具體如下：
1.有明確的可導致胎兒宮內缺血缺氧的異常產科病史，如臍帶繞頸、繞身、前置胎盤或胎盤早剝，母親有嚴重妊高徵，及產程延長等。
2.有嚴重的宮內窘迫，如胎動明顯減少、胎心減慢<120次/分、胎糞汙染羊水呈Ⅲ°混濁。
3.初生時有重度窒息，Apgar評分1分鐘<3，5分鐘<5;或蒼白窒息經搶救10分鐘後有自主呼吸;或需用氣管插管正壓給氧，人工通氣達2分鐘以上。
4.生後不久(12小時內)出現以下異常神經症狀：意識障礙，如過度興奮(易激惹、肢體顫抖、自發動作增多、睜眼時間長、凝視等)，嗜睡(彈足底3次哭一聲)，遲鈍(彈足底5次哭一聲)，甚至昏迷;肢體肌張力改變，如張力增強、減弱，甚至鬆軟;原始反射異常，如擁抱反射過分活躍、減弱或消失，吸吮反射減弱或消失。
5.病情較重時可有驚厥或頻繁發作驚厥，因腦水腫出現囟門張力增高。
6.重症病例可出現腦幹受損症狀，表現呼吸節律不齊、呼吸減慢、呼吸暫停等中樞性呼吸衰竭症狀，瞳孔縮小或擴大，對光反應遲鈍甚至消失，部分患兒出現眼球震顫。
治療
HIE至今尚無完整統一的治療方案，經過多年臨床實踐，國內對HIE的治療確有改進，HIE預後也有一定程度改善。對HIE的治療，越早開始越好，對一些重度窒息兒，復甦後如出現興奮激惹，或嗜睡抑制，便應仔細檢查肢體肌張力和原始反射有無改變，若符合HIE的臨床診斷依據，便應立即開始治療。缺氧缺血性腦損傷雖在宮內發生，生後仍可繼續發展甚至加重，及早治療可防止神經細胞缺氧性損傷繼續加重，防止再灌注損傷使病情進一步惡化。治療中最根本的措施是維持機體內環境的穩定，維持各器官功能的正常運轉，保證已受損害的神經細胞代謝逐漸恢復。在此基礎上，各種對症處理，針對再灌注損傷的治療，及腦細胞代謝啟用劑，才能充分發揮作用。具體治療方法如下。
1.支援療法
維持血氣和pH在正常範圍：有青紫、呼吸困難者吸氧，有代謝性酸中毒用碳酸氫鈉，有報道增加血流量可達20%左右。維持心率、血壓、血糖等在正常範圍。
2.對症處理
對症治療可防止已經形成的病理生理改變對受損神經細胞的進一步損害，可縮短新生兒期病程，從而減少後遺症的發生。對驚厥、腦水腫和腦幹症狀的處理應積極和及時，一旦出現，力爭在最短時間內將其控制或消除。
(1)降低顱內壓 HIE的顱壓增高，最早在生後4小時便可出現，一般在第2天最明顯。生後3天內應適當限制液體入量。由於窒息兒多有抗利尿激素分泌增多和腎功損害。尿量常偏少，生後第一天有顱壓增高可先用速尿，地塞米松，靜脈注射，4～6小時後重複應用，連用2～3次激素不至對機體免疫功能產生抑制作用。第2天后顱壓仍高，可用甘露醇，靜脈注射，連用2～3次，間隔4～6小時，力爭在生後48～72小時內使顱壓明顯下降，很少需用到72小時後，若顱壓增高遲遲不降，應作CT或B超檢查有無腦實質大面積缺氧缺血性損害。新生兒期對使用高滲藥物應慎重，每次用量宜小，以免腦組織過度脫水，反而誘發顱內出血。
(2)控制驚厥 HIE患兒常在生後12小時內產生驚厥，在除外低血糖、低血鈣後，首選苯巴比妥控制驚厥，該藥可降低腦代謝率，對HIE引起的驚厥更為合適。也可加用短效鎮靜藥如水化氯醛肛注;或安定靜脈注射，用至臨床症狀明顯好轉為止。
預後
新生兒HIE不僅可引起圍產期新生兒死亡，而且是新生兒期以後造成傷殘兒童主要原因之一。因此，在新生兒期如何正確判斷HIE患兒的預後，是廣大醫務工作者和患兒家屬所關心的問題。近年來國內報道經過治療後，HIE後遺症發生率在25%～35%之間。若繼續改進治療，則後遺症的發生尚可減少。
