當胰島素依賴型糖尿病人胰島素治療中斷或劑量不足，非胰島素依賴型糖尿病人遭受各種應激時，糖尿病代謝紊亂加重，脂肪分解加快，酮體生成增多超過利用而積聚時，血中酮體堆積，稱為酮血癥，其臨床表現稱為酮症。當酮體積聚而發生代謝性酸中毒時稱為糖尿病酮症酸中毒。此時除血糖增高、尿酮體強陽性外，血pH值下降，血二氧化碳結合力小於13.5 mmol/L。
酮體包括乙醯乙酸、β羥丁酸和丙酮三種成分，它們主要是脂肪分解成脂肪酸在肝臟內代謝的產物。在正常情況下，機體產生少量酮體，隨著血液運送到心臟、腎臟和骨骼肌等組織，作為能量來源被利用，血中酮體濃度很低，一般不超過1.0毫克/分升，尿中也測不到酮體。當體內胰島素不足或者體內缺乏糖分，脂肪分解過多時，酮體濃度增高，一部分酮體可通過尿液排出體外，形成酮尿。酮體是酸性物質，在血液中積蓄過多時，可使血液變酸而引起酸中毒，稱為酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的嚴重併發症，在胰島素應用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰島素問世後其病死率大大降低，目前僅佔糖尿病人病死率的1%。
糖尿病酮症酸中毒常見的誘因有哪些?
(1)胰島素依賴型糖尿病大多由於胰島素中斷、不足或胰島素失效而發生。
(2)非胰島素依賴型糖尿病多在下列應激情況下發生。如：①各種感染。是最常見的誘因包括全身性感染、敗血症、肺部感染、化膿性面板感染、胃腸系急性感染、急性胰腺炎、膽囊膽管炎、腹膜炎、腎盂腎炎、盆腔炎等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外傷、灼傷、手術、麻醉、嚴重精神刺激等。③飲食失調、胃腸疾患、高熱等，尤其伴嚴重嘔吐、腹瀉、厭食、大汗等導致嚴重失水而進食水分或補液不足也可誘發本症。
(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩時。
(4)胰島素耐藥性，由於受體不敏感，或受體抗體或胰島素抗體產生。 (5)繼發性糖尿病伴應激性增強時，或採用糖皮質激素治療時。
糖尿病酮症酸中毒的臨床表現有哪些?
糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏軟弱，四肢無力，極度口渴，多飲多尿，出現酮體時可有食慾不振，噁心嘔吐，時有腹痛尤以小兒多見，有時被誤診為胃腸炎、急腹症。年長有冠心病者可伴發心絞痛，甚而發生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。當pH<7.2 時呼吸深大，中樞神經受抑制而出現倦怠、嗜睡、頭痛、全身痛、意識漸模糊，終至木僵昏迷。體徵：由於失水可見面板粘膜乾燥、舌脣櫻桃紅色而幹，呼吸深大，有爛蘋果味(丙酮味)，嚴重者血壓下降、四肢厥冷，當神經系統受累時有肌張力下降、反射遲鈍，甚而消失，終至昏迷。體溫常因各種感染而升高，但有時呈低溫可能由於酸中毒時周圍血管擴張所致。在以上臨床表現中尤以“三多”加重、食慾不振、噁心嘔吐最為主要，當出現以上症狀時應查血糖、尿糖及尿酮體，必要時查二氧化碳結合力，以便及時診斷、及時治療。
糖尿病酮症酸中毒化驗指標有哪些異常?
(1)尿。腎功能正常時尿酮體、尿糖均為強陽性。
(2)血。血化驗常有以下幾項異常：①高血糖。多數為16.7～27.8mmol/L;有時可達33.3～55.5mmol/L以上。②高血酮。定性強陽性。③血脂升高。有時血清呈乳白色，由於高乳糜微粒血癥所致。④血酸度。本症屬代謝性酸中毒，代償期pH在正常範圍，失代償期低於正常，二氧化碳結合力可降至13.5mmol/L以下，嚴重者9.0mmol/L以下。⑤電解質。血鈉大多降低，少數正常，血鉀初期偏低，當少尿、失水和酸中毒嚴重時可發生高血鉀。胰島素治療4～6小時後，血容量趨向恢復，尿中大量排鉀，同時葡萄糖利用增加，鉀離子返回細胞內;又因酮症酸中毒得到糾正後，細胞釋放氫離子並攝取鉀離子，故出現低鉀。⑥白血球計數常增高。但在此症中不能以白血球計數與體溫反映有無感染。尿素氮、血肌酐常因失水、迴圈衰竭及腎功能不全而升高，補液後可恢復。
糖尿病酮症酸中毒如何使用胰島素?
自1921年胰島素髮現以後，關於糖尿酮症酸中毒時胰島素治療劑量問題，曾幾經變易。目前多采用小劑量靜脈滴注法。大劑量胰島素的缺點是：易發生低血糖，導致心、腦併發症;易引起低血鉀導致嚴重心律失常;易誘發腦水腫，增高病死率;誘發低血磷、低血鎂、高乳酸血癥。小劑量胰島素的優點是：無遲發低血糖和低血鉀反應，簡單易行，經濟有效。 (1)第一階段。凡病人診斷確定(或血糖大於16.7mmol/L)，開始於靜滴的生理鹽水或複方氯化鈉液體內加入普通胰島素，劑量按每小時2～8U(一般4～6U)持續靜滴。2小時後複查血糖，如血糖下降小於滴注前水平的30%，則將胰島素量加倍，如下降大於30%則按原量繼續滴注直到血糖下降到13.9mmol/L左右時改為第二階段治療。
(2)第二階段。當血糖降至小於或等於13.9mmol/L時，①可將原來的生理鹽水改為5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖鹽水。②繼續點滴普通胰島素，葡萄糖與胰島素之比為2～4∶1(即每2～4g葡萄糖給一個單位胰島素)，直到血糖降至11.1mmol/L左右，酮體陰性，尿糖(+)時可過渡到平時治療。但在停靜脈滴注胰島素前1小時，應皮下注射一次胰島素(一般8U)以防血糖回跳。
糖尿病酮症酸中毒如何補液?
(1)補液總量。一般按病人體重的10%。一般第一日補液量為3000～6000mL。
(2)補液的性質。血糖高時(大於13.9mmol/L)可用生理鹽水或複方氯化鈉溶液;血糖降至13.9%mmol/L左右可改為5%的葡萄糖溶液或糖鹽水。
(3)補液的速度。應視末梢迴圈、血壓、尿量、神志及心血管情況而定。一般入院初4小時平均1500mL(750～2000mL)，頭12小時補2500～3000mL，24小時補3000～6000mL。對於老年有冠心病或糖尿病性心臟病等有心血管病變者補液不宜太多、太快，以免引起肺水腫，可根據中心靜脈壓而估計補液的量及速度。
糖尿病酮症酸中毒如何補鉀，如何糾酸?
(1)補鉀應積極。在糖尿病酮症酸中毒時，由於酸中毒鉀從細胞內逸出，正常血鉀並不表示鉀代謝正常，而實際上仍有失鉀。另外應用胰島素治療後血容量趨向恢復，尿中大量排鉀，同時因葡萄糖利用增加，鉀離子進入細胞內，又因酮症酸中毒得到糾正後細胞釋放氫離子而攝取鉀離子，因此本症中失鉀系特徵之一，故應積極補鉀，當血鉀低於3.5mmol/L則大大失鉀，應積極補鉀，如血鉀高於5.5mmol/L且伴有少尿或尿閉，腎功能有不全徵象或可疑者，則暫行嚴密觀察而俟機考慮補鉀。關於何時開始補鉀，以往多數認為鉀與葡萄糖水同時靜點，近年各家意見更趨向提早補鉀，除非血鉀過高或有腎功能不全或無尿時，否則與胰島素同時補鉀，即一開始補液，即同時補鉀。補鉀的量一般24小時總量為6～10g，最好有血鉀或心電圖監測，鉀入細胞內較慢，補鉀至少5～7日方能糾正失鉀，目前強調病人能進食後仍需服鉀鹽一週。
(2)糾酸不宜過早。由於本症的酸中毒基礎是胰島素缺乏，酮酸生成過多，並非HOC3損失過多，故採用胰島素抑制酮體生成，促進酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補鹼不宜過多過早。且過多過早補給碳酸氫鈉(NaHCO3)有以下缺點：①大量NaHCO3往往導致低血鉀;②反常性腦脊液pH降低;③鈉負荷過多;④反應性鹼中毒;⑤抑制帶氧系統血紅蛋白解離而引起組織缺氧;⑥導致腦水腫。故當pH大於7.1時不宜補鹼，若pH低於7.1或二氧化碳結合力小於9.0mmol/L時需補鹼，應用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100mL ，靜脈滴注。若血pH7.2或二氧化碳結合力大於13.5mmol/L時要停止補鹼。
